Aterosclerosi
L'aterosclerosi ye un patrón d'a malautía arteriosclerosi, caracterizada per o desembolique d'anomalías clamadas lesions en as parez d'as arterias. Istas lesions pueden provocar un estreitamiento d'as parez arterials a resultas de l'acumulación de placas d'ateroma.[1] A lo prencipio no gosa haber simptomas, pero si se desembolican, os simptomas per un regular prencipian arredol d'a meyana edat. En casos grieus, puede provocar malautía d'as arterias coronarias, accident cerebrovascular, malautía d'as arterias perifericas u trastornos renals, dependendo d'en qué parti d'o cuerpo se troben as arterias afectadas.
Se desconoixe la causa exacta de l'aterosclerosi y se proposa que sía multifactorial. Os factors de risgo incluyen libels anormals de colesterol, libels elevaus de biomarcadors inflamatorios,[2] presión arterial alta, diabetis, tabaquismo (tanto activo como pasivo), obesidat, factors cheneticos, antecedents familiars, costumbres d'estilo de vida y una dieta poquet saludable. A placa ye formada per graixa, colesterol, calcio y atras substancias que se troban en a sangre. L'estreitamiento d'as arterias limita lo fluxo de sangre rica en oxicheno a partis d'o cuerpo. O diagnostico se basa en un examen fisico, electrocardiograma y preba d'esforzo, entre atros.
As pautas de prevención incluyen levar una dieta saludable, fer exercicio, no fumar y mantener un peso corporal normal. O tractamiento d'a malautía establida puede incluyir medecinas pa reducir o colesterol, como estatinas, medecinas pa la presión arterial y terapias anticoagulants pa reducir o risgo de formación de coagulos sanguinios. A medida que abanza l'estau d'a malautía, s'aplican estrategias mas invasivas, como la intervención coronaria percutania, l'empeltre de derivación d'arteria coronaria u la endarterectomía carotídea. Os factors cheneticos tamién son fuertement implicaus en o proceso d'a malautía; no se basa enterament en eslecions d'estilo de vida.
L'aterosclerosi per un regular prencipia cuan una persona ye choven y empiora con a edat. Cuasi totas as personas se veyen afectadas en bel grau a la edat de 65 anyos.[3]
Referencias[editar | modificar o codigo]
- ↑ (en) Tsukahara, Tamotsu; Tsukahara, Ryoko; Haniu, Hisao; Matsuda, Yoshikazu; Murakami-Murofushi, Kimiko (2015-09-05). "Cyclic phosphatidic acid inhibits the secretion of vascular endothelial growth factor from diabetic human coronary artery endothelial cells through peroxisome proliferator-activated receptor gamma". Molecular and Cellular Endocrinology. 412: 320–329. doi:10.1016/j.mce.2015.05.021. hdl:10069/35888. ISSN 0303-7207. PMID 26007326. S2CID 10454566.
- ↑ (en) Lind L (August 2003). "Circulating markers of inflammation and atherosclerosis". Atherosclerosis. 169 (2): 203–214. doi:10.1016/s0021-9150(03)00012-1. PMID 12921971.
- ↑ (en) Aronow WS, Fleg JL, Rich MW (2013). Tresch and Aronow's Cardiovascular Disease in the Elderly, Fifth Edition. CRC Press. p. 171. ISBN 978-1-84214-544-9.